El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer en todo el mundo. De hecho, se calcula que esta enfermedad, caracterizada por su difícil detección en estadios tempranos y cuyos síntomas se hacen palpables en estados avanzados, es la responsable de aproximadamente 1,8 millones de muertes cada año a nivel global.
Entre las principales causas del cáncer de pulmón se encuentra el tabaquismo, la exposición al humo de los fumadores o la exposición laboral a sustancias cancerígenas como el asbesto. También, como parece lógico pensar, siempre se ha asociado la contaminación atmosférica con una mayor incidencia de cáncer de pulmón, sin embargo, hasta el momento los mecanismos mediante los que esta contaminación podía interactuar con las células pulmonares era desconocido por los científicos.
Ahora, no obstante, un equipo de investigadores del Instituto Francis Creek de Londres y la Universidad de California en San Francisco, parece haber encontrado una de las claves, relacionando a este tipo de cáncer con el llamado material particulado (PM), es decir, la contaminación por partículas.
Algunas de estas partículas, como el polvo o el hollín, son lo suficientemente grandes para ser detectadas a simple vista. Pero otras, como las PM 10 o las PM 2,5 (con tamaños de 10 y 2,5 micrómetros respectivamente) son solo detectables mediante el microscopio.
Estas partículas, especialmente las más finas (PM 2,5), pueden viajar profundamente a los pulmones de las personas, y es por ello que el médico especializado en oncología, Charles Swanton, y sus colegas, decidieron investigar la relación entre la exposición a estas partículas y la mutación de dos de los genes asociados con mayor frecuencia en el cáncer de pulmón: los llamados genes EGFR y KRAS.
Así, tras analizar los casos de 32.957 pacientes con cáncer de pulmón provocados por la mutación del gen EGFR en cuatro países diferentes, los investigadores encontraron una relación directa entre este tipo de cáncer y las PM 2,5.
Los investigadores emplearon modelos de ratón para investigar los procesos celulares que podrían ser la base de la progresión del cáncer en relación con la contaminación del aire, y encontraron que las PM 2,5 desencadenaban una afluencia de células inmunitarias y la liberación de interleucina-1β (una molécula de señalización proinflamatoria) en las células pulmonares responsable de un agravamiento de la inflamación pulmonar y la progresión de los tumores.
También demostraron que el bloqueo de la interleucina-1β durante la exposición a PM 2,5 previene el desarrollo de cáncer impulsado por EGFR. Además, los autores también identificaron las células alveolares tipo II (AT2) como las células en las que probablemente se producen tumores pulmonares inducidos por la presencia de PM 2,5.
En conjunto, los resultados sugieren que las PM 2,5 podrían actuar como promotores de tumores y agravar aún más las mutaciones cancerosas existentes, por lo que los investigadores defienden que una mejor comprensión de esta relación puede abrir caminos para la prevención de este tipo de cáncer, así como proporcionar un argumento a favor de las iniciativas para abordar la calidad del aire como una prioridad para la salud pública.
