Investigadores de la Universidad de Barcelona (UB), del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) han identificado un mecanismo molecular implicado en el desarrollo de la diabetes de tipo 2. El trabajo ha desvelado el papel del óxido nítrico en la resistencia a la insulina característica de esta enfermedad, lo que, según los investigadores, podría tener implicaciones en el diagnóstico de este tipo de diabetes, causada por la combinación de una predisposición genética a la obesidad, un estilo de vida sedentario y una dieta poco saludable.
Los investigadores, liderados por Maribel Hernández-Álvarez y que han publicado su trabajo en la revista ‘Redox Biology’, ha descrito en muestras de pacientes y en un modelo animal de diabetes de tipo 2 una disminución de las proteínas mitocondriales que se encargan de sintetizar subunidades de los complejos de la cadena respiratoria celular. Esta disminución de las proteínas se asocia a un incremento del óxido nítrico intracelular que, según los investigadores, podría ser un método de diagnóstico de la enfermedad.
Según ha explicado Hernández-Álvarez, las mitocondrias son los orgánulos encargados de producir la energía celular y existen evidencias que relacionan disfunciones en su funcionamiento con la resistencia a la insulina característica de la diabetes de tipo 2. “El objetivo del estudio era determinar si existían alteraciones en las subunidades de los complejos de la cadena respiratoria mitocondrial que pudieran estar asociadas con esta disfunción mitocondrial y exploramos si el óxido nítrico, una molécula presente en las mitocondrias que actúa como mensajera celular en procesos fisiológicos y patológicos, está involucrado en estas alteraciones”, según la investigadora.
Para ello, analizaron muestras musculares de pacientes obesos con diabetes de tipo 2 -que suele desarrollarse en torno a los 55 años-, pacientes obesos con diabetes de inicio precoz -que aparece en torno a los 25 años- y en un modelo animal de diabetes. El trabajo, en la que han colaborado la Universidad de Dublín y del St. James’s Hospital del Trinity College de Dublín (Irlanda), además de investigadores del IRB, abre la puerta a la investigación sobre los efectos de las enzimas que producen óxido nítrico y permitirá estudiar el efecto de la abundancia de las ARNmt sintetasas y qué relación tienen con la síntesis de proteínas mitocondriales, según Hernández-Álvarez.
